Thyroïdite auto-immune : comprendre la maladie d’Hashimoto, son diagnostic et ses soins

La thyroïdite auto-immune est une maladie dans laquelle une réaction immunitaire dirigée contre la thyroïde provoque une inflammation chronique et peut progressivement altérer le fonctionnement de cette glande. [1] [4] La thyroïdite chronique d’Hashimoto en est la principale manifestation clinique et peut s’accompagner d’une fonction thyroïdienne normale, d’une hypothyroïdie ou, plus rarement, d’une phase d’hyperthyroïdie. [1] [2] La thyroïdite auto-immune destructive ne doit pas être confondue avec l’ensemble des maladies auto-immunes de la thyroïde, qui comprend également la maladie de Graves. [4]

Ce qui se passe dans la thyroïde

La réaction auto-immune entraîne la production d’anticorps dirigés contre la thyroïde ainsi que l’infiltration de la glande par des cellules immunitaires. [1] [4] Les anticorps le plus souvent associés à cette maladie ciblent la thyroperoxydase et la thyroglobuline. [3] [4] Cette inflammation peut léser progressivement les cellules thyroïdiennes et perturber l’architecture des follicules qui produisent les hormones thyroïdiennes. [2] [4] La présence d’une auto-immunité ne signifie toutefois pas que la thyroïde fonctionne déjà insuffisamment, car son activité peut rester normale au début. [1] [4]

Quels signes peuvent apparaître ?

La thyroïdite d’Hashimoto peut commencer par une augmentation de volume de la thyroïde, généralement indolore et ferme, ou par une sensation de plénitude dans le cou. [1] La glande peut néanmoins conserver un volume normal et présenter parfois un aspect nodulaire. [1] Lorsque la production hormonale devient insuffisante, une fatigue et une difficulté à supporter le froid peuvent notamment apparaître. [1] Dans les rares phases où la thyroïde est hyperactive, des palpitations, une nervosité et une intolérance à la chaleur sont possibles. [1] Ces manifestations ne suffisent pas à elles seules à établir le diagnostic, qui repose sur leur mise en relation avec l’examen clinique et les analyses sanguines. [1]

Comment le diagnostic est-il établi ?

L’examen clinique comprend la palpation du cou afin d’évaluer le volume et la consistance de la thyroïde et de rechercher une sensibilité ou des nodules. [1] Le fonctionnement de la glande est principalement évalué par le dosage sanguin de la TSH, hormone produite par l’hypophyse, et de la thyroxine ou T4. [1] Un dosage de la T3 peut également être réalisé lorsqu’une hyperthyroïdie est suspectée. [1] La recherche d’anticorps antithyroïdiens aide à mettre en évidence le caractère auto-immun de l’atteinte. [1] [3] Une échographie peut être demandée lorsque la palpation fait suspecter une grosseur ou un nodule, mais elle n’est pas présentée comme systématique. [1]

Quels sont les principes du traitement ?

Le traitement dépend avant tout du fonctionnement de la thyroïde et non de la seule présence d’anticorps. [1] [3] Lorsqu’une hypothyroïdie symptomatique s’accompagne d’une TSH élevée, le traitement repose généralement sur une hormone thyroïdienne de substitution. [1] La plupart des personnes atteintes d’Hashimoto finissent par développer une hypothyroïdie et peuvent alors avoir besoin de ce traitement à vie. [1] Le traitement substitutif peut aussi contribuer à réduire la taille d’une thyroïde augmentée de volume. [1] Chez les personnes atteintes d’Hashimoto qui ne prennent pas d’hormone thyroïdienne, les fortes doses d’iode provenant notamment des comprimés de varech ou des algues peuvent provoquer une hypothyroïdie et doivent être évitées. [1] Cette restriction ne concerne pas, selon la source disponible, le sel iodé ni le pain enrichi en iode, dont la teneur est plus faible. [1]

Évolution et maladies auto-immunes associées

L’évolution la plus habituelle est une diminution progressive de l’activité thyroïdienne, même lorsque celle-ci est normale lors du diagnostic. [1] [4] Une thyroïdite d’Hashimoto peut coexister avec d’autres maladies auto-immunes ou endocriniennes, notamment un diabète, une insuffisance surrénale, une polyarthrite rhumatoïde, un syndrome de Sjögren ou un lupus. [1] Cette coexistence possible traduit une prédisposition auto-immune plus large, mais elle ne signifie pas que chaque personne développera une autre maladie auto-immune. [2]

Une surveillance particulière pendant et après la grossesse

Pendant la grossesse, les besoins en hormones thyroïdiennes et les valeurs biologiques de référence changent, ce qui impose une interprétation adaptée de la TSH et de la T4 libre. [3] Chez une femme enceinte porteuse d’anticorps antithyroïdiens, la fonction thyroïdienne peut se dégrader au cours de la grossesse même si elle était initialement normale. [3] La revue disponible rapporte une surveillance de la TSH toutes les quatre à six semaines chez les femmes enceintes positives pour ces anticorps, y compris lorsque la fonction thyroïdienne est initialement normale. [3] Une hypothyroïdie manifeste pendant la grossesse nécessite un traitement substitutif et des contrôles réguliers visant des valeurs adaptées au trimestre. [3] À l’inverse, la présence isolée d’anticorps avec une fonction thyroïdienne normale ne justifie pas, d’après cette revue des recommandations internationales, un traitement substitutif systématique pendant la grossesse. [3] Une surveillance après l’accouchement est également rapportée en raison du risque de thyroïdite du post-partum et d’hypothyroïdie persistante. [3]

Pourquoi le suivi doit-il être individualisé ?

Le suivi doit tenir compte de l’évolution des symptômes, de la TSH et des hormones thyroïdiennes, car l’activité de la glande peut être normale, insuffisante ou rarement excessive selon le moment de la maladie. [1] [4] Les modalités générales et la fréquence de cette surveillance hors grossesse ne peuvent pas être précisées à partir des documents disponibles. [1] [3]