Syndrome hépatorénal : définition, diagnostic et prise en charge

Le syndrome hépatorénal est une atteinte de la fonction des reins qui survient principalement chez des personnes ayant une cirrhose avancée avec hypertension portale et ascite. [1] [2] Il résulte surtout de profondes modifications de la circulation liées à la maladie du foie, qui diminuent le débit sanguin rénal et la filtration assurée par les reins. [1] [2] Sa forme aiguë est grave et doit être reconnue et traitée rapidement, mais toute insuffisance rénale chez une personne cirrhotique n’est pas nécessairement un syndrome hépatorénal. [1] [2] Le diagnostic nécessite donc une évaluation médicale destinée à mesurer l’évolution de la fonction rénale et à rechercher d’autres causes possibles. [1] [2]

Comment la maladie du foie perturbe-t-elle les reins ?

Dans la cirrhose avancée, l’hypertension portale provoque une dilatation importante des vaisseaux de l’abdomen et réduit le volume de sang artériel considéré comme efficace par l’organisme. [1] [2] L’organisme active alors plusieurs mécanismes destinés à maintenir la pression artérielle, mais ceux-ci finissent par entraîner une forte constriction des vaisseaux rénaux. [1] [2] Le débit sanguin des reins et leur capacité de filtration diminuent, alors que leur structure peut être relativement préservée dans la description classique du syndrome. [1] [2] Des lésions rénales structurelles peuvent toutefois coexister, ce qui rend parfois la distinction avec une nécrose tubulaire aiguë difficile. [1] [2] L’inflammation générale de l’organisme, notamment lors d’une infection, peut accentuer ces dérèglements circulatoires. [1] [2]

Quelles sont les différentes formes du syndrome hépatorénal ?

L’ancienne distinction entre syndrome hépatorénal de type 1 et de type 2 a été remplacée par une classification fondée sur la rapidité et la durée de l’altération rénale. [1] [2] Le syndrome hépatorénal avec insuffisance rénale aiguë, ou SHR-IRA, correspond à une dégradation récente de la fonction rénale chez une personne ayant une cirrhose décompensée avec ascite. [1] [2] Les formes non aiguës comprennent une maladie rénale subaiguë lorsque le débit de filtration glomérulaire estimé reste inférieur à 60 ml/min/1,73 m² pendant moins de trois mois. [2] La forme chronique correspond à un débit de filtration glomérulaire estimé inférieur à 60 ml/min/1,73 m² persistant pendant plus de trois mois sans maladie rénale structurelle expliquant l’anomalie. [2]

Quels signes peuvent être observés ?

Le syndrome hépatorénal survient dans un contexte de maladie hépatique sévère dont les manifestations peuvent comprendre une fatigue, une perte d’appétit, des nausées, une jaunisse ou une accumulation de liquide dans l’abdomen. [2] Une confusion liée à l’encéphalopathie hépatique ou une tendance accrue aux saignements peut également accompagner une insuffisance hépatique avancée. [2] Une diminution du volume des urines peut apparaître lorsque l’atteinte rénale progresse. [2] Ces manifestations ne permettent pas à elles seules de reconnaître un syndrome hépatorénal, car elles peuvent avoir d’autres causes chez une personne atteinte de cirrhose. [1] [2]

Chez une personne ayant une cirrhose décompensée, une diminution nette des urines justifie une évaluation médicale rapide, car l’identification et le traitement précoces d’une atteinte rénale sont importants. [1] [2]

Comment le diagnostic est-il établi ?

Le diagnostic repose sur l’évolution de la créatinine sanguine par rapport à une valeur antérieure et non uniquement sur le franchissement d’un seuil fixe. [1] [2] La créatinine peut sous-estimer l’atteinte rénale chez une personne cirrhotique en raison notamment de la diminution de la masse musculaire, de la rétention d’eau et de certaines interférences liées à la bilirubine. [1] L’équipe recherche une hypovolémie, une infection, un choc, une exposition à des médicaments toxiques pour les reins, une obstruction urinaire ou une maladie rénale structurelle. [1] [2] L’analyse des urines et l’échographie rénale servent notamment à rechercher une protéinurie, du sang dans les urines ou une anomalie des reins incompatible avec la forme classique du syndrome. [1] [2] L’absence d’amélioration après correction adaptée d’un éventuel manque de volume fait partie de l’évaluation diagnostique, mais cette correction doit tenir compte de l’état circulatoire et du risque de surcharge. [1] [2] Aucun résultat isolé ne distingue parfaitement le SHR-IRA d’une nécrose tubulaire aiguë, même si certains biomarqueurs urinaires peuvent aider les équipes spécialisées. [1] [2]

Quels traitements peuvent être proposés ?

La prise en charge commence dès la reconnaissance de l’insuffisance rénale par la recherche et le traitement des facteurs qui peuvent l’aggraver, notamment une infection ou une diminution du volume circulant. [1] [2] L’équipe médicale réévalue les diurétiques, les traitements vasodilatateurs et les médicaments potentiellement toxiques pour les reins au lieu de demander au patient de modifier seul son traitement. [1] [2] Lorsque le SHR-IRA est confirmé, le traitement de première intention associe généralement un vasoconstricteur, principalement la terlipressine, et de l’albumine administrée par voie intraveineuse. [1] [2] Cette association vise à restaurer un volume artériel efficace, à augmenter la pression artérielle et à améliorer le débit sanguin rénal. [1] [2] La quantité d’albumine doit être adaptée à l’état circulatoire, car une surcharge en liquide peut provoquer ou aggraver un œdème pulmonaire. [1] [2] La terlipressine expose notamment à des complications respiratoires, cardiovasculaires ou ischémiques et nécessite une sélection attentive des patients ainsi qu’une surveillance rapprochée. [1] [2] Une épuration extra-rénale peut être envisagée en présence de complications rénales sévères ou comme traitement d’attente dans un projet de transplantation. [1] [2] La transplantation hépatique est le traitement définitif du syndrome hépatorénal et doit être discutée lorsque la situation du patient le permet. [1] [2] Une transplantation combinée du foie et du rein n’est envisagée que dans certaines atteintes rénales sévères ou prolongées pour lesquelles la récupération après une greffe du foie seule paraît peu probable. [1] [2]

Quels sont les risques et quelle surveillance est nécessaire ?

Le SHR-IRA est associé à un pronostic défavorable à court terme, principalement en raison de la gravité de la maladie hépatique et du risque de défaillance de plusieurs organes. [1] [2] L’évolution peut conduire à une maladie rénale chronique, à une insuffisance rénale terminale ou à des complications nécessitant une épuration extra-rénale. [2] Le suivi repose notamment sur la créatinine, le débit de filtration glomérulaire estimé, le volume des urines, la pression artérielle et l’évaluation de l’état d’hydratation. [1] [2] Sous terlipressine et albumine, la surveillance recherche en particulier une difficulté respiratoire, une surcharge en liquide et des complications cardiovasculaires ou ischémiques. [1] [2]

Peut-on réduire le risque de syndrome hépatorénal ?

Les infections, en particulier l’infection spontanée du liquide d’ascite, figurent parmi les principaux facteurs déclenchants du SHR-IRA. [1] [2] Chez les patients concernés, leur prévention, leur recherche et leur traitement précoces font partie des mesures destinées à réduire le risque d’atteinte rénale. [1] [2] L’administration d’albumine lors de certaines ponctions évacuatrices d’ascite de grand volume réduit le risque de syndrome hépatorénal associé à ce geste. [1] Les personnes ayant une cirrhose décompensée doivent éviter l’automédication par des anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui peuvent aggraver la perfusion rénale. [1] [2] Les consignes concernant les boissons et les diurétiques doivent être suivies selon le plan défini par l’équipe soignante, sans modification autonome. [2]