Lésion pulmonaire induite par la ventilation mécanique : signes, diagnostic et prévention

La lésion pulmonaire induite par la ventilation mécanique, souvent désignée par le sigle anglais VILI, est une atteinte aiguë des poumons provoquée ou aggravée par l'assistance respiratoire. [1] [3] Elle peut survenir avec une ventilation invasive ou non invasive, notamment lorsque des poumons déjà malades subissent des contraintes mécaniques importantes. [1] La ventilation mécanique reste néanmoins un traitement vital lorsque la respiration spontanée ne permet plus d'apporter assez d'oxygène ou d'éliminer correctement le dioxyde de carbone. [2]

Quelle différence entre lésion induite, lésion associée et syndrome de détresse respiratoire aiguë ?

Le terme de lésion induite par la ventilation suppose que la ventilation a provoqué ou aggravé l'atteinte pulmonaire. [1] L'expression « lésion pulmonaire associée à la ventilation » est plus prudente lorsque le lien avec la ventilation est fortement suspecté mais ne peut pas être confirmé. [1] La VILI n'est pas synonyme de syndrome de détresse respiratoire aiguë, ou SDRA, même si elle peut lui ressembler et si un poumon atteint de SDRA est particulièrement vulnérable aux contraintes de la ventilation. [1]

Comment la ventilation peut-elle endommager les poumons ?

Plusieurs mécanismes peuvent coexister : le barotraumatisme lié à une pression excessive, le volutraumatisme dû à une distension trop importante, l'atélectraumatisme causé par l'ouverture et la fermeture répétées d'alvéoles, et le biotraumatisme correspondant à la réponse inflammatoire déclenchée par ces agressions. [2] [3] Une distension excessive peut altérer la barrière très fine qui sépare les alvéoles des capillaires sanguins. [2] Cette altération augmente le passage de liquide et de protéines vers les poumons, ce qui favorise l'œdème, l'hémorragie alvéolaire, le collapsus des alvéoles et la diminution des échanges gazeux. [2]

À l'inverse, une pression de fin d'expiration insuffisante peut laisser certaines alvéoles se fermer puis se rouvrir à chaque cycle, créant des forces de cisaillement susceptibles de léser les tissus voisins. [1] [3] L'inflammation née dans les zones soumises aux contraintes mécaniques peut ensuite s'étendre dans le poumon et participer à une inflammation générale. [2] [3] Chez un patient qui conserve des efforts respiratoires très intenses, l'association de son inspiration et de l'assistance du ventilateur peut également accroître la distension et les contraintes régionales, en particulier dans un poumon déjà lésé. [1] [3]

Quels signes peuvent faire suspecter cette complication ?

Chez une personne ventilée, la VILI peut se manifester par une aggravation de l'hypoxémie, avec une baisse de l'oxygène mesuré dans le sang ou de la saturation, une détresse respiratoire aiguë et une dégradation progressive de la fonction pulmonaire. [1] [3] Une fuite d'air provoquée par la distension peut entraîner un pneumothorax ou un pneumomédiastin. [1] Ces signes ne sont pas spécifiques de la VILI et peuvent être causés par plusieurs autres complications fréquentes chez une personne ventilée. [1] [3]

Comment le diagnostic est-il établi ?

Il n'existe pas de critères diagnostiques définitifs permettant d'identifier la VILI par un test unique. [3] Le diagnostic est clinique : l'équipe recherche une détérioration respiratoire compatible, examine les réglages et les courbes du ventilateur, puis élimine les autres causes possibles. [1] Parmi les diagnostics pouvant donner un tableau proche figurent notamment une pneumonie, un œdème pulmonaire d'origine cardiaque, une inhalation, un pneumothorax, une embolie pulmonaire, un épanchement pleural, un collapsus pulmonaire ou une mauvaise position de la sonde d'intubation. [1]

La radiographie thoracique peut montrer des opacités alvéolaires ou interstitielles diffuses des deux côtés, sans augmentation de la taille du cœur. [1] Le scanner peut retrouver des condensations et des zones d'atélectasie hétérogènes, parfois associées à des régions évoquant une distension alvéolaire. [1] Ces images peuvent ressembler à celles du SDRA et doivent donc être interprétées avec l'examen clinique, les mesures d'oxygénation et la recherche d'autres causes. [1] Selon la situation, l'évaluation peut aussi comprendre une échographie, un électrocardiogramme, une échographie cardiaque, des analyses biologiques ou des examens destinés à rechercher une embolie. [1]

Quels sont les principes des soins ?

La prise en charge repose d'abord sur une stratégie de ventilation protectrice, ajustée par l'équipe de réanimation aux caractéristiques du patient et de ses poumons. [1] [2] [3] Son objectif est de limiter la distension et les pressions excessives tout en conservant des échanges gazeux suffisants. [1] [3] La pression positive de fin d'expiration, appelée PEEP, doit trouver un équilibre entre le maintien des alvéoles ouvertes et le risque de distension des régions déjà aérées. [1] [3] Une PEEP insuffisante peut favoriser l'atélectraumatisme, tandis qu'une PEEP excessive peut provoquer un volutraumatisme. [1] [3]

Les différents réglages du ventilateur sont interdépendants, de sorte que la réduction d'un volume ou d'une pression doit être réévaluée avec la fréquence respiratoire, l'oxygénation et l'ensemble de la charge mécanique imposée au poumon. [3] Chez certaines personnes atteintes d'un SDRA modéré à sévère, la position ventrale peut améliorer la répartition de la ventilation, recruter des alvéoles collabées et participer à la protection pulmonaire. [1] [3] Lorsque les efforts respiratoires du patient deviennent eux-mêmes délétères, l'équipe peut adapter l'assistance, la synchronisation avec le ventilateur et la sédation, en tenant compte du fait qu'une suppression complète et prolongée de la respiration spontanée favorise l'affaiblissement des muscles respiratoires. [3] Les techniques extracorporelles sont réservées à des patients sélectionnés lorsque l'atteinte est très sévère, car leurs bénéfices et leurs risques doivent être évalués par une équipe spécialisée. [1] [3]

Quelle peut être l'évolution ?

La VILI peut aggraver l'hypoxémie, provoquer un œdème pulmonaire ou un barotraumatisme et prolonger la durée nécessaire de ventilation mécanique. [1] La diffusion de la réponse inflammatoire au-delà des poumons peut contribuer à une défaillance de plusieurs organes. [1] [2] Cette complication est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité, mais l'évolution individuelle dépend aussi de la maladie ayant initialement rendu la ventilation nécessaire. [1] [2] Lorsque des lésions pulmonaires étendues évoluent vers une fibrose, des séquelles respiratoires durables, des infections pulmonaires répétées ou un retentissement sur le cœur droit sont possibles. [1]

Comment la lésion est-elle prévenue et surveillée ?

La prévention commence dès l'instauration de la ventilation et se poursuit pendant la ventilation contrôlée, les phases de respiration assistée et le sevrage du ventilateur. [3] Elle associe des réglages protecteurs, une surveillance des pressions et des volumes, une PEEP adaptée, ainsi qu'une évaluation régulière de l'oxygénation, des efforts respiratoires et de la synchronisation entre le patient et la machine. [2] [3] Aucun réglage unique ne convient à tous les patients, car la quantité de poumon encore aérée, la capacité des alvéoles à se rouvrir et la mécanique respiratoire varient d'une personne à l'autre. [2] [3] Malgré les progrès de la ventilation protectrice, le risque ne peut pas être supprimé complètement. [2]

Chez une personne hospitalisée sous ventilation, toute détérioration respiratoire fait l'objet d'une évaluation au lit du patient afin d'en rechercher rapidement les différentes causes possibles. [1] Les proches peuvent demander à l'équipe quels objectifs de protection pulmonaire sont poursuivis et comment l'oxygénation, les réglages du ventilateur et les complications sont surveillés. [1]