Syndrome post-arrêt cardiaque : mécanismes, atteintes et principes de prise en charge

Le syndrome post-arrêt cardiaque est un ensemble complexe de lésions et de dysfonctionnements qui peut se développer après le retour d’une circulation spontanée chez une personne réanimée d’un arrêt cardiaque. [1] [2] Il associe principalement une atteinte cérébrale due au manque d’oxygène, un dysfonctionnement du muscle cardiaque, une réaction générale d’ischémie-reperfusion et les effets persistants de la cause initiale de l’arrêt cardiaque. [1] [2] Ce syndrome se distingue donc de l’arrêt cardiaque lui-même puisqu’il correspond aux conséquences qui apparaissent ou se poursuivent après la reprise de la circulation. [1] [2] Il expose notamment à des séquelles neurologiques sévères, à une instabilité cardiovasculaire, à une défaillance de plusieurs organes et au décès. [1] [2]

Pourquoi des lésions surviennent-elles après la reprise de la circulation ?

Pendant l’arrêt cardiaque, l’interruption brutale de la circulation prive l’ensemble de l’organisme d’oxygène et provoque une ischémie globale. [2] La restauration de la circulation est indispensable à la survie, mais la reperfusion peut paradoxalement déclencher une production importante de molécules oxydantes et aggraver certaines lésions cellulaires. [2] Ce phénomène perturbe notamment le fonctionnement des mitochondries, qui fournissent l’énergie aux cellules, et favorise une réponse inflammatoire générale. [2] L’inflammation, l’activation de la coagulation et les lésions de la paroi des petits vaisseaux peuvent ensuite entretenir une mauvaise circulation au niveau des tissus. [2] Ainsi, la circulation dans les capillaires peut rester insuffisante même lorsque le débit sanguin général a été rétabli. [2]

Quelles atteintes peuvent accompagner ce syndrome ?

Le cerveau est particulièrement vulnérable au manque d’oxygène et aux lésions secondaires provoquées par la reperfusion. [1] [2] L’atteinte neurologique peut être profonde et constitue un déterminant majeur du pronostic à long terme après un arrêt cardiaque. [1] [2] Le cœur peut également présenter un dysfonctionnement après la réanimation, ce qui participe à l’instabilité de la circulation et à la mauvaise perfusion des organes. [1] [2] Les lésions inflammatoires, vasculaires et métaboliques peuvent toucher plusieurs organes et conduire à une défaillance multiviscérale. [1] [2] La cause de l’arrêt cardiaque reste elle-même une composante du syndrome et peut continuer à influencer l’état du patient après la reprise de la circulation. [1]

Comment les atteintes et le pronostic sont-ils évalués ?

L’évaluation neurologique ne repose pas sur un seul résultat biologique, car les biomarqueurs doivent être interprétés avec l’examen clinique et l’imagerie. [2] L’énolase spécifique des neurones et la protéine S100B sont deux biomarqueurs étudiés pour refléter respectivement les lésions neuronales et l’atteinte des cellules gliales. [2] Des concentrations élevées de ces marqueurs ont été associées à des lésions cérébrales plus sévères et à un pronostic neurologique défavorable. [2] Leur interprétation présente toutefois des limites liées notamment au moment du prélèvement, aux méthodes de dosage et, pour l’énolase spécifique des neurones, à une possible interférence de l’hémolyse. [2] Les neurofilaments sanguins ou présents dans le liquide cérébrospinal sont également étudiés comme marqueurs d’une atteinte des prolongements des neurones, mais leurs concentrations peuvent être influencées par d’autres facteurs. [2] Les approches combinant données cliniques, imagerie et plusieurs biomarqueurs cherchent à améliorer la précision de l’évaluation, mais de nombreux outils émergents doivent encore être validés par de grandes études prospectives. [2]

Quels sont les principes généraux des soins ?

La prise en charge est multidisciplinaire et vise notamment à stabiliser la circulation, à gérer la température et à prévenir l’aggravation secondaire des lésions. [2] Dans la phase la plus précoce, la stabilisation hémodynamique et l’optimisation de la perfusion des organes sont prioritaires. [1] Les soins de soutien établis se distinguent des traitements qui ciblent un mécanisme moléculaire particulier, dont la plupart restent expérimentaux. [2] Les stratégies isolées dirigées contre le stress oxydatif ou un médiateur inflammatoire n’ont pas démontré de bénéfice clinique constant malgré des résultats expérimentaux encourageants. [2] Cette différence entre résultats de laboratoire et efficacité clinique explique pourquoi une option prometteuse dans un modèle expérimental ne constitue pas nécessairement un traitement validé pour les patients. [2]

Microbiote intestinal : une piste encore expérimentale

Après un arrêt cardiaque, le manque de perfusion et la reperfusion peuvent fragiliser la barrière intestinale et modifier la composition du microbiote. [1] Ces modifications pourraient participer à l’inflammation générale et aux atteintes d’organes, mais les preuves directes chez les patients présentant un syndrome post-arrêt cardiaque restent limitées. [1] Les signatures microbiennes proposées ne sont pas spécifiques de ce syndrome puisqu’elles sont aussi observées dans le sepsis et d’autres maladies critiques. [1] Les probiotiques, prébiotiques, traitements issus de produits microbiens et transplantations de microbiote ne sont donc pas des traitements de routine validés du syndrome post-arrêt cardiaque. [1] Les interventions utilisant des micro-organismes vivants ou une transplantation de microbiote doivent encore être évaluées dans des essais contrôlés en raison de risques possibles, notamment infectieux, chez les patients gravement malades. [1]