Raréfaction microvasculaire : définition, mécanismes et évaluation

La raréfaction microvasculaire désigne une diminution de la densité des très petits vaisseaux, notamment des artérioles et des capillaires. [1] [2] Elle peut être fonctionnelle, lorsque certains microvaisseaux anatomiquement présents ne sont plus perfusés, ou structurelle, lorsqu'il existe une perte anatomique réelle de microvaisseaux. [1] [2] Ce phénomène est étudié dans différents organes et contextes, notamment l'hypertension, certaines maladies cérébrales microvasculaires, le vieillissement et les effets vasculaires de certains traitements anticancéreux. [1] [2]

Quels vaisseaux sont concernés ?

La microcirculation comprend les petites artères de résistance, les artérioles précapillaires, les capillaires et les veinules. [1] Ces vaisseaux assurent la circulation du sang à l'échelle des tissus, où leur structure et leur fonctionnement influencent la perfusion locale. [1] [2] Une raréfaction fonctionnelle correspond donc à une réduction du réseau effectivement parcouru par le sang, sans disparition anatomique obligatoire des vaisseaux concernés. [1] [2] La raréfaction structurelle correspond au contraire à une diminution du nombre de vaisseaux réellement présents dans le tissu. [1] [2]

Comment la raréfaction microvasculaire peut-elle apparaître ?

Dans le cerveau, les mécanismes proposés comprennent une angiogenèse insuffisante, une régression active des capillaires, une altération ou une mort des cellules endothéliales, une perte des péricytes et une diminution des forces exercées par le flux sanguin sur la paroi vasculaire. [2] Les cellules endothéliales tapissent l'intérieur des vaisseaux et participent au maintien de leur santé ainsi qu'à la régulation de leur tonus. [2] Leur dysfonctionnement peut diminuer la capacité de dilatation des artérioles et réduire le passage du sang dans les capillaires, ce qui contribue à une raréfaction fonctionnelle. [2] La mort de cellules endothéliales peut aussi participer à une perte structurelle de capillaires. [2] Les péricytes, cellules associées à la paroi des capillaires, contribuent à leur stabilité, à leur intégrité et à la régulation de leur calibre. [2] Le détachement ou la perte de ces cellules peut rendre la paroi plus vulnérable et favoriser la disparition de capillaires. [2]

Ces mécanismes interagissent entre eux plutôt que de former des processus totalement indépendants. [2] La séquence exacte des événements et l'importance respective de chaque mécanisme restent cependant incertaines chez l'être humain. [2] Une grande partie des données mécanistiques provient en effet de modèles animaux, même si certaines pertes de péricytes et régressions vasculaires ont aussi été observées dans des études humaines post-mortem. [2]

Quelles peuvent être les conséquences ?

Les conséquences de la raréfaction microvasculaire dépendent du tissu concerné et du contexte dans lequel elle apparaît. [1] [2] Dans le cerveau, une réduction de la perfusion peut contribuer à un dysfonctionnement nerveux et à des lésions microscopiques des tissus. [2] Une diminution de la densité microvasculaire cérébrale a été observée avec le vieillissement normal ainsi que dans la maladie d'Alzheimer et certaines maladies des petits vaisseaux cérébraux. [2] Dans l'hypertension, un réseau microvasculaire moins dense peut augmenter les résistances périphériques et contribuer à l'élévation de la pression artérielle. [1] La relation entre hypertension et raréfaction reste néanmoins complexe, car les altérations microvasculaires peuvent être envisagées comme une cause, une conséquence ou les deux. [1]

La raréfaction fonctionnelle peut-elle devenir structurelle ?

La raréfaction fonctionnelle est décrite comme réversible, tandis que la raréfaction structurelle correspond à une perte anatomique des microvaisseaux. [2] Dans le cerveau, une baisse de perfusion pourrait précéder la raréfaction structurelle. [2] Le passage d'une forme fonctionnelle à une forme structurelle a également été rapporté dans un modèle animal d'hypertension. [1] Ces données ne permettent donc pas de considérer toute baisse de perfusion comme la preuve d'une disparition définitive des capillaires. [1] [2]

Comment peut-elle être évaluée dans le cerveau ?

La mesure directe de la densité des microvaisseaux dans le cerveau humain vivant est difficile, car les capillaires sont trop petits pour être visualisés directement par les appareils d'imagerie médicale décrits dans la revue. [2] L'examen anatomique direct du tissu cérébral repose principalement sur des prélèvements étudiés après le décès. [2] Des techniques avancées d'IRM peuvent cependant mesurer indirectement des caractéristiques telles que le débit et le volume sanguins microvasculaires, la perméabilité des parois, la réserve vasculaire ou la taille moyenne des petits vaisseaux. [2] Ces mesures portent sur l'effet combiné d'un grand nombre de microvaisseaux dans une région de tissu et non sur chaque capillaire pris isolément. [2] Elles constituent donc des indicateurs indirects de perfusion, de fonction ou d'architecture microvasculaire plutôt qu'une visualisation anatomique directe de la raréfaction. [2]

Quelles sont les limites de l'interprétation ?

Les techniques d'IRM avancée consacrées à la microcirculation cérébrale sont encore émergentes et sont principalement employées en recherche clinique. [2] Leurs résultats ne fournissent pas à eux seuls une information propre à une maladie déterminée. [2] Les protocoles d'acquisition et d'analyse varient entre les études, ce qui limite les comparaisons et impose un effort de standardisation. [2] Des études humaines longitudinales et des comparaisons entre imagerie et analyse des tissus restent nécessaires pour confirmer que les mesures d'IRM correspondent à une véritable perte structurelle de microvaisseaux. [2] Une mesure anormale de la microcirculation ne suffit ainsi pas, à elle seule, à identifier la maladie qui en est responsable. [2]