Phénomène de non-reperfusion coronaire : comprendre le no-reflow après une angioplastie

Le phénomène de non-reperfusion coronaire, aussi appelé no-reflow coronaire, correspond à une perfusion insuffisante du muscle cardiaque alors que l’artère coronaire principale a été rouverte. [2] Il ne s’agit donc pas simplement de l’échec mécanique de l’ouverture de l’artère, mais d’un trouble touchant surtout les très petits vaisseaux qui distribuent le sang au tissu cardiaque. [2] [3] Ce phénomène est particulièrement observé après une angioplastie coronaire primaire réalisée pour un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. [2] Le no-reflow est une complication détectée et prise en charge dans un contexte cardiologique spécialisé, et non un diagnostic qu’une personne peut établir elle-même à partir de ses symptômes. [3]

Dans quelles situations le no-reflow peut-il survenir ?

Le phénomène survient surtout au cours ou à la suite de la restauration du flux sanguin dans une artère coronaire qui était obstruée. [2] [3] Il est principalement étudié chez les personnes ayant un infarctus avec sus-décalage du segment ST, mais il peut également être observé lors d’un infarctus sans sus-décalage ou après une angioplastie pour un syndrome coronarien chronique. [2] La fréquence rapportée varie selon la situation clinique et la méthode utilisée pour rechercher le défaut de perfusion. [2]

Pourquoi le muscle cardiaque reste-t-il mal perfusé ?

Le mécanisme central est une obstruction ou un dysfonctionnement de la microcirculation coronaire, c’est-à-dire du réseau d’artérioles, de capillaires et de veinules situé en aval de l’artère rouverte. [2] [3] Plusieurs mécanismes peuvent se combiner : lésions provoquées par le manque d’oxygène, migration de fragments de plaque ou de caillot vers les petits vaisseaux, lésions liées au retour du sang et susceptibilité propre de la microcirculation. [2] [3] Le gonflement des cellules de la paroi vasculaire, l’inflammation, la contraction de certains petits vaisseaux et la formation de microthrombus peuvent réduire davantage le passage du sang. [3] Le diabète, l’hyperglycémie et un dysfonctionnement préexistant de l’endothélium sont associés à un risque plus élevé, sans permettre à eux seuls de prévoir avec certitude la survenue du phénomène. [3]

Comment la non-reperfusion est-elle détectée ?

En pratique, l’équipe peut évaluer le flux coronaire et la perfusion du muscle cardiaque pendant la coronarographie à l’aide de paramètres angiographiques comme le grade de flux TIMI et le grade de coloration myocardique. [2] [3] Un flux ralenti dans l’artère principale peut évoquer un no-reflow, mais une atteinte de la microcirculation peut aussi persister alors que le flux épicardique paraît normal. [2] L’angiographie est accessible pendant l’intervention, mais elle manque de sensibilité pour certaines anomalies limitées aux petits vaisseaux. [3] L’IRM cardiaque permet de visualiser l’obstruction microvasculaire, d’évaluer la taille de l’infarctus et de rechercher une hémorragie à l’intérieur du muscle cardiaque. [3] L’électrocardiogramme, l’échocardiographie de contraste myocardique et certaines mesures invasives de la physiologie coronaire peuvent compléter cette évaluation. [3]

Quelles peuvent être les conséquences ?

Le no-reflow est associé à une zone d’infarctus plus étendue et à une diminution plus importante de la capacité du ventricule gauche à éjecter le sang. [2] [3] Il est également associé à davantage de troubles du rythme, d’insuffisance cardiaque et de complications précoces après l’infarctus. [2] À plus long terme, il est lié à un remodelage défavorable du ventricule gauche, à une augmentation du risque d’insuffisance cardiaque et à une mortalité plus élevée. [2] [3] Ces associations décrivent un risque observé dans des groupes de patients et ne permettent pas, à elles seules, de prévoir l’évolution d’une personne donnée. [2]

Quels sont les principes et les limites de la prise en charge ?

La prévention et le traitement du no-reflow restent difficiles, car ses mécanismes sont multiples et aucune stratégie n’a montré une efficacité constante dans toutes les situations. [3] Des médicaments agissant sur la dilatation des petits vaisseaux, l’agrégation plaquettaire, la coagulation ou l’inflammation ont été étudiés, avec des résultats variables. [3] Des approches mécaniques visant notamment à limiter la migration de débris ou à aspirer un caillot ont également été évaluées, sans preuve constante d’un bénéfice clinique durable. [3] Le choix d’une intervention dépend du contexte de l’angioplastie, du mécanisme suspecté et des caractéristiques du patient. [3] Les ARN non codants étudiés comme biomarqueurs sont encore des pistes de recherche, car les études disponibles sont peu nombreuses, de petite taille et utilisent des définitions ou des méthodes hétérogènes. [2]

Que faire en cas de douleur thoracique ?

Une douleur ou une gêne thoracique soudaine qui ne disparaît pas, notamment si elle ressemble à une pression ou à un serrement, peut correspondre à un infarctus et nécessite l’appel immédiat des secours. [1] L’urgence est également indiquée si la douleur s’étend vers un bras, le cou, la mâchoire, l’épaule, le dos ou le ventre, ou si elle s’accompagne de sueurs, de nausées, d’un étourdissement ou d’un essoufflement. [1] Dans cette situation, il ne faut pas conduire soi-même jusqu’au service d’urgence. [1] Ces signes permettent de suspecter une urgence coronarienne, mais ils ne permettent pas de distinguer un no-reflow des autres causes de douleur thoracique. [1] [3]