Lésion de reperfusion myocardique : comprendre le phénomène après un infarctus

La lésion de reperfusion myocardique désigne des dommages qui apparaissent dans le cœur lorsque la circulation et l’apport d’oxygène sont rétablis dans une zone précédemment privée de sang. [4] [5] Ce phénomène est paradoxal, car la reperfusion peut contribuer à certaines lésions alors qu’elle reste indispensable pour sauver le muscle cardiaque menacé par un infarctus. [3] [4] La possibilité d’une lésion de reperfusion ne doit donc jamais conduire à retarder le rétablissement urgent de la circulation coronaire. [3] [5]

Quelle différence entre l’infarctus et la lésion de reperfusion ?

L’infarctus du myocarde correspond à la destruction d’une partie du muscle cardiaque après l’obstruction d’une artère coronaire qui l’alimente en sang et en oxygène. [3] Pendant cette ischémie, c’est-à-dire cette diminution ou interruption de l’apport sanguin, les cellules cardiaques privées d’oxygène commencent à être lésées puis peuvent mourir. [3] [4] La reperfusion consiste à rouvrir l’artère afin de rétablir le flux sanguin avant que toute la zone menacée ne subisse des dommages irréversibles. [3] [4] Les dommages observés après un infarctus peuvent ainsi résulter à la fois de la période d’ischémie et des réactions déclenchées au moment où le sang oxygéné revient dans le tissu. [4] [5]

Comment le retour du sang peut-il léser le myocarde ?

Le retour brutal de l’oxygène dans les cellules ischémiques peut provoquer une production excessive d’espèces réactives de l’oxygène, souvent appelées ROS. [4] [5] La reperfusion s’accompagne également d’une surcharge en calcium à l’intérieur des cellules cardiaques. [5] L’excès de ROS et de calcium perturbe notamment les mitochondries, qui assurent une part essentielle de la production d’énergie cellulaire. [5] Ces perturbations peuvent entretenir un cercle d’aggravation associant stress oxydatif, ouverture anormale de pores mitochondriaux, contraction excessive des fibres musculaires et mort de cellules cardiaques. [5]

La réponse immunitaire et l’inflammation participent aussi aux lésions d’ischémie-reperfusion. [5] Des voies moléculaires comme celle de la protéine CaMKII interviennent dans les déséquilibres du calcium, l’inflammation, les anomalies de contraction et plusieurs mécanismes de mort cellulaire. [5] Une grande partie des connaissances détaillées sur ces voies provient toutefois de modèles cellulaires ou animaux et ne correspond pas directement à un traitement utilisable par les patients. [5]

Quelles formes de lésion sont décrites ?

Les revues scientifiques associent la reperfusion myocardique à plusieurs formes d’atteinte, dont des anomalies de l’activité électrique du cœur, une altération de sa contraction, une obstruction de la microcirculation et une mort supplémentaire de cellules myocardiques. [4] [5] L’altération de la contraction après le retour du flux sanguin est notamment décrite sous le terme de sidération myocardique. [4] [5] Ces formes ne doivent pas être confondues avec l’ensemble des complications d’un infarctus, qui peut aussi provoquer une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme, des complications mécaniques ou un accident vasculaire cérébral. [3]

Comment le cœur est-il évalué après un infarctus ?

Pendant l’hospitalisation ou à son décours, des électrocardiogrammes peuvent être réalisés pour rechercher des troubles du rythme. [3] Une échographie Doppler peut servir à examiner le cœur et la circulation, tandis qu’une coronarographie permet d’observer les artères coronaires. [3] Une scintigraphie cardiaque peut évaluer l’irrigation et le fonctionnement du myocarde, et une épreuve d’effort peut être utilisée pour apprécier les capacités cardiaques. [3] Le choix des examens dépend de la situation clinique et vise à apprécier les conséquences de l’infarctus ainsi que les risques de complications. [3]

Pourquoi la reperfusion reste-t-elle prioritaire ?

Rétablir rapidement le flux sanguin réduit la mortalité et les complications associées à l’infarctus du myocarde. [3] L’angioplastie permet de rouvrir l’artère à l’aide d’un ballonnet introduit par un cathéter et est habituellement complétée par la pose d’un stent destiné à maintenir l’artère ouverte. [2] [3] Dans certaines situations d’infarctus avec sus-décalage du segment ST, la reperfusion peut aussi reposer sur une thrombolyse intraveineuse lorsque l’angioplastie ne peut pas être réalisée dans un délai adapté. [2] Le choix de la stratégie relève de l’équipe médicale et tient notamment compte des délais, de la tolérance hémodynamique, des contre-indications et du diagnostic. [2]

Quelles stratégies sont encore à l’étude ?

Des chercheurs étudient le conditionnement du cœur, qui consiste à appliquer de brèves interruptions contrôlées du flux autour du moment de l’angioplastie afin d’essayer de rendre le myocarde plus résistant. [3] Cette approche est présentée comme une piste de recherche et non comme une intervention à reproduire soi-même ou à demander systématiquement. [3] L’inhibition de CaMKII constitue une autre piste, mais la plupart des inhibiteurs étudiés restent utilisés dans des modèles animaux et leur emploi contre les lésions myocardiques d’ischémie-reperfusion n’est pas déployé à grande échelle en clinique. [5] Ces recherches ne remplacent pas les traitements validés de l’infarctus, dont la priorité demeure la reperfusion rapide de l’artère obstruée. [3] [5]

Quand appeler les secours ?

Une douleur thoracique brutale et intense, qui serre la poitrine, dure plus de cinq minutes, ne disparaît pas au repos ou s’étend vers la mâchoire, les bras, le dos, le cou ou l’abdomen doit alerter. [1] L’urgence est particulièrement importante lorsque plusieurs signes sont associés, comme un essoufflement, des sueurs, des nausées, une pâleur, des lèvres bleues, des vertiges, une faiblesse inhabituelle, des palpitations ou un trouble de la conscience. [1] En France, en présence de symptômes inquiétants ou d’une situation pouvant évoquer un infarctus, il faut appeler immédiatement le 15 ou le 112. [1] [3] Les symptômes peuvent être moins typiques chez les femmes et prendre la forme d’une fatigue intense, d’un essoufflement, d’une oppression, de sueurs, de nausées ou de douleurs au creux de l’estomac. [1]