Lésion d’ischémie-reperfusion : mécanisme, manifestations et surveillance

La lésion d’ischémie-reperfusion n’est pas une maladie unique, mais un processus au cours duquel le rétablissement de la circulation peut paradoxalement aggraver des dommages cellulaires déjà provoqués par un manque de sang et d’oxygène. [3] Elle peut concerner notamment le cœur, le cerveau, le foie, les reins, l’intestin ou les muscles, selon la cause de l’ischémie et l’organe dont la circulation a été restaurée. [2] [3] Ce risque ne remet pas en cause la nécessité de rétablir rapidement le flux sanguin lorsqu’un tissu est menacé, car une ischémie prolongée augmente elle-même les lésions et la mort cellulaire. [2] [3]

Que se passe-t-il pendant l’ischémie puis la reperfusion ?

Pendant l’ischémie, l’apport insuffisant en oxygène réduit la production d’énergie des cellules et perturbe les mécanismes qui maintiennent leur équilibre en sodium et en calcium. [2] [3] Cette défaillance peut entraîner une accumulation de calcium, un gonflement cellulaire et un dysfonctionnement des mitochondries, qui sont les structures productrices d’énergie de la cellule. [2] [3] Lorsque l’oxygène revient avec le sang, une production excessive d’espèces réactives de l’oxygène peut dépasser les capacités de défense de la cellule et endommager ses membranes, ses protéines et ses mitochondries. [2] [3] La reperfusion peut aussi activer les globules blancs, les plaquettes, le complément et d’autres voies inflammatoires, ce qui entretient les lésions de la microcirculation et des tissus. [2] [3] Certaines cellules meurent par nécrose ou par apoptose, une forme programmée de mort cellulaire. [2]

La réouverture d’un gros vaisseau ne garantit pas toujours que le sang circule correctement dans tous les petits vaisseaux situés en aval. [2] Ce phénomène dit de « no-reflow » peut résulter notamment de l’obstruction de la microcirculation par des globules blancs et des plaquettes, ainsi que d’un gonflement des tissus. [2] Dans les formes étendues, la réaction inflammatoire peut dépasser l’organe initialement atteint et participer à une défaillance de plusieurs organes. [2] [3]

Dans quelles situations ces lésions peuvent-elles survenir ?

Une lésion d’ischémie-reperfusion peut être observée après la restauration de la circulation lors d’un infarctus du myocarde, d’un accident vasculaire cérébral ischémique, d’une ischémie d’un membre ou de certaines interventions chirurgicales et transplantations. [2] [3] Les mécanismes généraux sont apparentés, mais les manifestations et les complications dépendent fortement de l’organe touché. [2] [3] La lésion de reperfusion cérébrale après un AVC ischémique constitue ainsi un contexte particulier et ne résume pas l’ensemble des lésions d’ischémie-reperfusion. [2]

Quels signes peuvent faire suspecter une complication ?

Il n’existe pas de symptôme unique permettant à une personne de reconnaître elle-même une lésion d’ischémie-reperfusion. [3] Le diagnostic est envisagé dans le contexte d’une ischémie connue et d’une restauration récente de la circulation, lorsqu’une détérioration clinique ou biologique apparaît ensuite. [3] Au niveau cardiaque, les manifestations décrites comprennent notamment des troubles du rythme, une insuffisance cardiaque aiguë, des anomalies de la microcirculation et un dysfonctionnement transitoire du muscle cardiaque. [3] Au niveau cérébral, une transformation hémorragique de l’infarctus ou un œdème peuvent s’accompagner d’une aggravation neurologique, de crises convulsives ou d’une altération de la vigilance. [2] Après la reperfusion d’un membre, une douleur disproportionnée, une diminution de la sensibilité, des modifications de la peau ou une diminution des pouls peuvent signaler une complication. [3] Toute aggravation nouvelle après une procédure de reperfusion doit être signalée rapidement à l’équipe qui assure la surveillance afin qu’elle recherche une lésion de reperfusion ou une autre complication. [2] [3]

Après une angioplastie coronaire, une douleur thoracique intense qui ne cède pas nécessite l’appel immédiat d’une ambulance, sans conduire soi-même. [1] La même conduite est indiquée après une angioplastie si le point de ponction saigne encore ou recommence à saigner après dix minutes de pression, ou si le membre concerné devient décoloré, froid ou engourdi. [1] Ces consignes sont propres aux suites d’une angioplastie et ne constituent pas une liste générale des signes de lésion d’ischémie-reperfusion. [1]

Comment la lésion est-elle évaluée ?

L’évaluation repose sur le contexte de l’ischémie, l’évolution des symptômes, l’examen clinique et des examens adaptés à l’organe concerné. [2] [3] La surveillance peut inclure une numération sanguine, la coagulation, les électrolytes ainsi que des bilans rénal ou hépatique, sans que tous ces examens soient nécessaires dans chaque situation. [3] Après une ischémie cardiaque, des électrocardiogrammes répétés et une échocardiographie peuvent servir à rechercher un trouble du rythme ou une altération de la fonction du cœur. [3] Après un AVC ischémique, le scanner ou l’IRM peuvent évaluer le tissu ischémique, l’œdème, une transformation hémorragique et certaines modifications de la barrière entre le sang et le cerveau. [2] [3] Une aggravation après revascularisation ne suffit pas à confirmer ce diagnostic, car un saignement, un trouble électrolytique, une infection, une nouvelle ischémie ou d’autres complications peuvent produire un tableau voisin. [2] [3]

Quels sont les principes de prise en charge ?

La prise en charge dépend de l’organe touché, de la cause de l’ischémie, de l’étendue des lésions et des complications observées. [2] [3] Elle nécessite une surveillance médicale rapprochée et des mesures de soutien destinées à préserver la circulation, l’oxygénation et le fonctionnement des organes. [2] [3] Les complications telles qu’un œdème cérébral, des convulsions, un trouble du rythme cardiaque, une insuffisance rénale ou un syndrome des loges d’un membre appellent chacune une prise en charge spécialisée. [2] [3] De nombreuses stratégies visant le stress oxydant, l’inflammation ou les mitochondries ont donné des résultats dans des modèles expérimentaux, mais plusieurs n’ont pas démontré de bénéfice clinique convaincant chez l’être humain. [2] [3] Ces approches expérimentales ne doivent donc pas être assimilées à des traitements disponibles ni utilisées en automédication. [2] [3] La crainte d’une lésion de reperfusion ne doit pas conduire à retarder ou à refuser une reperfusion proposée pour sauver un tissu menacé. [2] [3]

Quelle peut être l’évolution ?

L’évolution dépend notamment de la durée de l’ischémie, de l’étendue des tissus atteints, de l’organe concerné et des maladies associées. [2] [3] Une ischémie prolongée augmente le risque que les lésions cellulaires deviennent irréversibles. [3] Dans les formes cérébrales sévères, les conséquences possibles comprennent des déficits neurologiques, des troubles cognitifs et un handicap fonctionnel durable. [2] Une détection précoce, une surveillance adaptée et une prise en charge coordonnée des complications peuvent améliorer l’évolution de certains patients. [2] [3]