Hyperphosphatémie : causes, signes, bilan et prise en charge

L’hyperphosphatémie désigne une concentration de phosphate trop élevée dans le sang. [2] Chez l’adulte, elle correspond généralement à une concentration sérique supérieure à 4,5 mg/dL, soit environ 1,46 mmol/L. [1] [3] Les valeurs habituelles ne sont pas les mêmes chez l’enfant, ce qui impose d’interpréter le résultat selon l’âge et le contexte clinique. [3] Comme la plupart des personnes concernées ne présentent aucun symptôme, cette anomalie est souvent découverte lors d’une analyse de sang. [1] [2]

Pourquoi le phosphate augmente-t-il dans le sang ?

Le phosphate est un électrolyte présent dans l’organisme, dont l’équilibre dépend notamment de son absorption digestive, de ses échanges avec les cellules et les os, ainsi que de son élimination par les reins. [2] [3] La cause habituelle de l’hyperphosphatémie est une diminution de l’élimination rénale du phosphate, en particulier au cours d’une insuffisance rénale avancée. [1] [3] Dans les premiers stades d’une maladie rénale chronique, des mécanismes hormonaux peuvent encore compenser la perte de fonction rénale, si bien que le phosphate sanguin peut rester normal. [3] Lorsque la maladie rénale progresse, ces mécanismes peuvent ne plus suffire à éliminer la charge de phosphate. [3]

Des causes moins fréquentes comprennent un manque de parathormone, appelé hypoparathyroïdie, ou une résistance des organes à cette hormone, appelée pseudohypoparathyroïdie. [1] [2] Une libération importante de phosphate par les cellules peut également survenir lors d’une acidocétose diabétique, d’une rhabdomyolyse, d’une blessure par écrasement, d’une infection systémique grave ou d’un syndrome de lyse tumorale. [1] Une prise excessive de phosphate par voie orale ou l’emploi excessif de laxatifs ou de lavements contenant du phosphate peut aussi provoquer cette anomalie. [1] [3]

Quels signes et quelles complications peuvent apparaître ?

L’hyperphosphatémie elle-même est le plus souvent asymptomatique, et les manifestations éventuelles peuvent provenir de sa cause ou d’une baisse associée du calcium sanguin. [1] [3] Cette hypocalcémie associée peut entraîner des crampes, des spasmes musculaires ou une tétanie, c’est-à-dire des contractions musculaires involontaires soutenues. [1] [2] La présence ou l’absence de ces symptômes ne permet donc pas, à elle seule, de confirmer ou d’écarter une hyperphosphatémie. [1] [2]

Lorsque l’excès de phosphate persiste, le calcium et le phosphate peuvent former des dépôts dans les tissus mous. [1] [2] Chez les personnes atteintes de maladie rénale chronique, ces calcifications peuvent se manifester par des nodules sous-cutanés durs ou par un prurit intense. [1] Chez les patients dialysés présentant durablement un produit calcium-phosphate élevé, des calcifications vasculaires peuvent également se développer et sont associées à une morbidité cardiovasculaire importante. [1] Dans la maladie rénale chronique avancée, l’excès de phosphate participe aussi à l’hyperparathyroïdie secondaire et aux atteintes osseuses liées à la maladie rénale. [1]

Comment le résultat est-il vérifié et interprété ?

Le diagnostic biologique repose sur la mesure de la concentration de phosphate dans le sérum. [1] Une nouvelle mesure peut être réalisée pour confirmer l’élévation, car le phosphate varie au cours de la journée et, chez une personne dialysée, selon le délai écoulé depuis la dernière séance. [3] Une élévation apparente peut aussi résulter d’une interférence analytique en présence d’un excès de protéines ou de lipides dans le sang, d’une hyperbilirubinémie ou d’une hémolyse. [1] [3]

L’évaluation recherche d’abord une insuffisance rénale, une destruction tissulaire, un syndrome de lyse tumorale ou un apport important de phosphate. [1] [3] Lorsque la cause n’est pas évidente, le bilan peut comprendre la fonction rénale ainsi que les concentrations de calcium, de parathormone et de vitamine D. [1] [3] Chez une personne dont la fonction rénale est normale, l’évaluation du phosphate urinaire peut aider à distinguer une rétention rénale d’un apport excessif ou d’une libération de phosphate par les tissus. [3]

Quels sont les principes de la prise en charge ?

La prise en charge dépend de la cause, du caractère aigu ou chronique de l’anomalie et de la fonction rénale. [1] [3] Dans la maladie rénale chronique avancée, elle repose notamment sur une réduction des apports en phosphate et, si nécessaire, sur des médicaments qui fixent le phosphate dans le tube digestif. [1] Ces chélateurs du phosphate se prennent avec les repas lorsqu’ils sont prescrits, afin de réduire l’absorption digestive du phosphate alimentaire. [1] [2] [3]

Les chélateurs contenant du calcium nécessitent une surveillance, car un excès de calcium et de phosphate peut favoriser les calcifications vasculaires chez les patients dialysés. [1] Les produits contenant de l’aluminium ne doivent pas être employés comme chélateurs chez les personnes en insuffisance rénale terminale, en raison du risque de démence et d’ostéomalacie liées à l’aluminium. [1] La dialyse élimine une partie du phosphate, mais elle ne suffit généralement pas à prévenir une hyperphosphatémie importante chez les personnes en insuffisance rénale terminale sans mesures alimentaires associées. [1] [2] Dans certaines hyperphosphatémies aiguës, une augmentation médicale de l’élimination urinaire peut être utilisée si la fonction rénale est conservée, tandis qu’une hémodialyse peut abaisser le phosphate dans les formes aiguës sévères. [1]

Comment le suivi est-il organisé ?

Dans la maladie rénale chronique, l’interprétation repose sur l’évolution de plusieurs mesures plutôt que sur une valeur isolée de phosphate. [3] Le suivi peut associer le phosphate au calcium, à la parathormone, à la vitamine D et aux marqueurs de la fonction rénale afin d’apprécier l’équilibre phosphocalcique dans son ensemble. [3] Les mesures alimentaires et les médicaments doivent être adaptés au contexte, car une restriction protéique trop importante peut entraîner une dénutrition et les différentes familles de chélateurs n’ont pas les mêmes risques. [1] [3]