Hyperaldostéronisme : causes, signes, diagnostic et traitements

L’hyperaldostéronisme correspond à une production excessive d’aldostérone, une hormone fabriquée par les glandes surrénales situées au-dessus des reins. [1] Cette hormone conduit les reins à retenir davantage de sodium et d’eau tout en augmentant l’élimination du potassium, ce qui peut élever la tension artérielle et faire baisser le potassium sanguin. [1] [3] L’hyperaldostéronisme ne désigne pas une cause unique : il peut provenir directement d’une ou des deux glandes surrénales, ou apparaître en réponse à un autre trouble qui stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone. [1] [3]

Quelle différence entre hyperaldostéronisme primaire et secondaire ?

Dans l’hyperaldostéronisme primaire, aussi appelé aldostéronisme primaire, la glande surrénale produit de l’aldostérone de façon autonome alors que la rénine est supprimée. [2] [3] Cette forme peut être liée à un adénome produisant de l’aldostérone, généralement non cancéreux, ou à une production excessive impliquant les deux glandes surrénales. [1] [3] Le syndrome de Conn désigne historiquement la forme primaire associée à une production autonome d’aldostérone, notamment par un adénome surrénalien. [1] [3]

Dans l’hyperaldostéronisme secondaire, l’excès d’aldostérone est entraîné par une augmentation de la rénine et par l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. [2] [3] Une diminution du débit sanguin rénal, par exemple lors du rétrécissement d’une artère rénale, fait partie des situations susceptibles de déclencher cette forme secondaire. [1] [2] Certaines maladies cardiaques, rénales ou hépatiques peuvent également s’accompagner d’une activation persistante de ce système hormonal. [2] La consommation de grandes quantités de vraie réglisse peut provoquer un tableau ressemblant à un excès d’aldostérone, car la glycyrrhizine qu’elle contient agit comme si l’action de cette hormone était excessive. [1]

Quels sont les signes possibles ?

L’hypertension artérielle est une manifestation fréquente de l’hyperaldostéronisme, mais son intensité varie et elle peut être difficile à contrôler avec les traitements habituels. [2] [3] Les manifestations ne sont pas spécifiques et certaines personnes présentent peu de symptômes en dehors de leur hypertension. [2] [3] Une baisse du potassium peut entraîner une fatigue, une faiblesse musculaire, des fourmillements, des crampes ou des spasmes musculaires. [1] [2] Dans de rares cas, les troubles du potassium peuvent s’accompagner d’épisodes de paralysie temporaire. [1] Une soif importante et des urines fréquentes peuvent aussi survenir, notamment lorsque l’hypokaliémie perturbe la capacité du rein à concentrer les urines. [1] [2]

Un potassium normal n’exclut pas un hyperaldostéronisme, car la majorité des personnes ayant un aldostéronisme primaire confirmé ne présente pas d’hypokaliémie marquée. [2] Les symptômes et le dosage isolé du potassium ne suffisent donc pas à poser ou à écarter le diagnostic. [1] [3]

Comment l’hyperaldostéronisme est-il recherché et confirmé ?

L’évaluation repose notamment sur des analyses sanguines de l’aldostérone et de la rénine, complétées par la mesure du potassium et du sodium. [1] [3] Une aldostérone inadaptée associée à une rénine basse oriente vers une forme primaire, tandis qu’une rénine élevée soutient plutôt une forme secondaire. [1] [2] Le rapport entre l’aldostérone et la rénine est utilisé comme test de dépistage, mais un résultat évocateur doit être interprété dans son contexte et peut conduire à des examens de confirmation. [2] La posture, le moment du prélèvement, le taux de potassium et plusieurs médicaments peuvent modifier les résultats des dosages. [2] Il ne faut pas interrompre seul un traitement avant ces analyses, car la modification de médicaments peut ne pas être sûre et les sources décrivent des pratiques variables selon les produits et les situations. [2]

Après confirmation d’une forme primaire, une tomodensitométrie ou une IRM peut rechercher une anomalie des glandes surrénales. [1] [3] L’imagerie ne suffit pas toujours à déterminer si l’excès hormonal vient d’une seule glande ou des deux. [1] [3] Un prélèvement de sang dans les veines surrénaliennes peut alors être proposé pour localiser la source de l’aldostérone, notamment lorsque cette distinction doit guider une éventuelle chirurgie. [1] [3]

Quels sont les risques d’un aldostéronisme primaire persistant ?

L’aldostéronisme primaire est associé à un risque accru de fibrillation atriale, d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral par rapport à une hypertension sans cette cause hormonale. [2] [3] L’excès d’aldostérone est également associé à des atteintes rénales, notamment une augmentation de l’albumine dans les urines, une perte de néphrons et une fréquence plus élevée d’insuffisance rénale. [2] Ces risques ne paraissent pas dépendre uniquement du niveau de tension artérielle, ce qui explique l’intérêt d’identifier et de traiter la cause hormonale. [3]

Quels sont les principes du traitement ?

Le traitement dépend de la cause de l’excès d’aldostérone et de son origine unilatérale ou bilatérale. [2] [3] Lorsqu’une tumeur surrénalienne responsable est identifiée d’un seul côté et qu’une opération est envisageable, l’ablation de la glande ou de la lésion concernée constitue le traitement chirurgical de référence décrit par les sources. [1] [2] Après l’ablation d’une tumeur responsable, le potassium bas revient presque toujours à la normale, mais la tension artérielle ne se normalise que chez environ 50 à 70 % des personnes. [1] Lorsque les deux glandes sont impliquées ou qu’une chirurgie n’est pas retenue, le traitement repose généralement sur des médicaments qui bloquent le récepteur de l’aldostérone, comme la spironolactone ou l’éplérénone. [1] [3]

La spironolactone peut inhiber certains effets de la testostérone et provoquer une augmentation du volume des seins, une diminution de la libido ou une dysfonction érectile. [1] L’éplérénone provoque plus rarement ces effets antiandrogènes selon la source disponible. [1] Dans une forme secondaire, la prise en charge doit aussi tenir compte de la maladie qui stimule la production d’aldostérone. [2] L’ablation complète des deux glandes surrénales est rarement nécessaire et provoquerait une insuffisance surrénalienne imposant un traitement hormonal substitutif à vie. [1]