Diabète auto-immun latent de l’adulte (LADA) : diagnostic, évolution et prise en charge

Le diabète auto-immun latent de l’adulte, ou LADA, est une forme de diabète qui apparaît à l’âge adulte et résulte d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules du pancréas qui produisent l’insuline. [2] Il partage donc le mécanisme auto-immun du diabète de type 1, mais la diminution de la production d’insuline est généralement plus progressive. [2] Comme une insulinothérapie n’est pas toujours nécessaire immédiatement, le LADA peut initialement ressembler à un diabète de type 2. [2] Cette ressemblance signifie que les symptômes ou une glycémie élevée ne permettent pas, à eux seuls, de déterminer la forme exacte du diabète. [2] [1]

En quoi le LADA diffère-t-il des autres formes de diabète ?

Dans le LADA, le système immunitaire s’attaque progressivement aux cellules bêta du pancréas, responsables de la production d’insuline. [2] Cette destruction est décrite comme plus lente que dans le diabète de type 1 classique, ce qui explique qu’une production résiduelle d’insuline puisse persister après le diagnostic. [2] À la différence du diabète de type 2 classique, le mécanisme central du LADA est auto-immun, même si une résistance à l’insuline ou des caractéristiques métaboliques peuvent également être présentes. [2] L’évolution varie beaucoup d’une personne à l’autre et ne peut pas être déduite uniquement de l’âge, du poids ou du traitement utilisé au moment de la découverte du diabète. [2]

Quels signes peuvent conduire à rechercher un LADA ?

Une hyperglycémie importante peut entraîner des urines plus fréquentes et plus abondantes, une soif, une bouche sèche, une vision floue ou une fatigue marquée. [1] Ces manifestations peuvent apparaître rapidement ou s’installer sur plusieurs jours, mais elles ne sont pas propres au LADA. [1] [2] Le LADA peut notamment être envisagé lorsqu’un diabète diagnostiqué chez un adulte ressemble d’abord à un diabète de type 2 alors que son évolution suggère une diminution progressive de la production d’insuline. [2] L’absence de critères diagnostiques universellement acceptés et la proximité initiale avec le diabète de type 2 peuvent cependant rendre sa classification difficile. [2]

Comment le diagnostic est-il évalué ?

L’évaluation recherche des marqueurs d’auto-immunité dirigés contre les cellules productrices d’insuline. [2] Les anticorps dirigés contre la décarboxylase de l’acide glutamique, appelés anticorps anti-GAD ou anti-GAD65, constituent le marqueur le plus caractéristique décrit dans le LADA. [2] D’autres auto-anticorps associés au diabète auto-immun, notamment les anticorps anti-IA-2 et anti-ZnT8, peuvent aussi être présents. [2] La présence et le niveau des anticorps anti-GAD peuvent également apporter des informations sur la vitesse probable de diminution de la fonction des cellules bêta. [2] Le choix des examens et leur interprétation doivent être replacés dans l’ensemble du tableau clinique, car les symptômes ordinaires d’hyperglycémie ne distinguent pas les différentes formes de diabète. [2] [1]

Comment le LADA évolue-t-il ?

Le LADA évolue avec une diminution progressive et variable de la fonction des cellules bêta du pancréas. [2] Certaines personnes conservent une production suffisante d’insuline pendant plusieurs années, tandis que d’autres ont besoin d’une insulinothérapie plus rapidement. [2] Des taux élevés d’anticorps anti-GAD, une fonction résiduelle plus faible des cellules bêta et la coexistence d’une résistance à l’insuline sont décrits comme des facteurs associés à une progression plus rapide. [2] Cette variabilité justifie une réévaluation du contrôle glycémique et des besoins thérapeutiques au cours du temps. [2]

Quels sont les principes de la prise en charge ?

La prise en charge doit tenir compte à la fois de la diminution progressive de la production d’insuline et d’une éventuelle résistance à l’insuline. [2] Au début de la maladie, des mesures portant sur le mode de vie et des traitements non insuliniques peuvent contribuer au contrôle de la glycémie chez certaines personnes. [2] Une insulinothérapie devient généralement nécessaire lorsque la production d’insuline diminue suffisamment, mais le moment optimal pour la commencer précocement reste décrit comme débattu. [2] Le traitement doit donc être individualisé en fonction de l’évolution de la glycémie, de la fonction résiduelle des cellules bêta et des caractéristiques métaboliques de la personne. [2] Les immunothérapies destinées à ralentir la destruction des cellules bêta sont présentées comme des pistes de recherche et non comme une prise en charge courante établie du LADA. [2]

Quels déséquilibres nécessitent une réaction rapide ?

Chez une personne traitée pour un diabète, le risque d’hypoglycémie concerne surtout les traitements comprenant de l’insuline, un sulfamide ou un glinide. [1] Des sueurs, des tremblements, des palpitations, une faim inhabituelle, une faiblesse, des vertiges ou une vision trouble peuvent évoquer une hypoglycémie. [1] Si une hypoglycémie semble s’aggraver, l’Assurance Maladie recommande d’appeler le 15 ou de le faire appeler par un proche. [1]

Une soif intense, des urines fréquentes, une fatigue anormale, des douleurs abdominales ou des nausées, une haleine fruitée ou une gêne respiratoire peuvent évoquer une acidocétose chez une personne diabétique. [1] En présence de ces signes, il est nécessaire de consulter immédiatement un médecin, et une orientation hospitalière peut être nécessaire si l’état se détériore ou si des signes de gravité apparaissent. [1] Une acidocétose correspond à une accumulation de corps cétoniques liée à une quantité d’insuline insuffisante par rapport aux besoins et constitue une urgence. [1]