Vasospasme intracrânien après une hémorragie sous-arachnoïdienne

Le vasospasme intracrânien correspond ici à un rétrécissement des artères cérébrales pouvant apparaître après une hémorragie sous-arachnoïdienne provoquée par la rupture d’un anévrisme. [2] Ce rétrécissement peut diminuer l’apport sanguin au cerveau et contribuer à un déficit neurologique ischémique retardé, voire à un infarctus cérébral. [2] Un vasospasme visible sur une imagerie n’entraîne cependant pas nécessairement de manifestation neurologique, ce qui impose de distinguer l’anomalie radiologique de la forme clinique symptomatique. [2] Les informations disponibles ici ne permettent pas d’étendre cette description à toutes les autres causes possibles de vasoconstriction intracrânienne. [2] [1]

Pourquoi ce vasospasme peut-il survenir ?

Après la rupture d’un anévrisme cérébral, du sang se répand dans l’espace situé entre les enveloppes du cerveau, ce qui constitue une hémorragie sous-arachnoïdienne. [1] [2] Les mécanismes exacts du vasospasme restent imparfaitement compris, mais son risque est étroitement lié à la quantité de sang sous-arachnoïdien ou intraventriculaire. [2] Le vasospasme constitue une complication secondaire distincte des lésions initiales dues à la rupture de l’anévrisme, de l’hydrocéphalie et du risque de nouveau saignement. [2] Ces différentes complications peuvent néanmoins provoquer une aggravation neurologique et doivent être différenciées lors de l’évaluation médicale. [2]

Vasospasme radiologique et vasospasme symptomatique

Le vasospasme radiologique désigne une constriction des artères cérébrales constatée par un examen d’imagerie vasculaire. [2] Le vasospasme symptomatique correspond à l’apparition d’un déficit neurologique attribuable au territoire de l’artère rétrécie. [2] La présence d’une artère rétrécie ne suffit donc pas, à elle seule, à démontrer que le vasospasme explique l’état neurologique du patient. [2] Inversement, l’examen clinique peut être difficile chez une personne dont l’état neurologique initial limite les réponses, ce qui renforce le rôle de la surveillance et des examens complémentaires. [2] Les éléments ci-dessous concernant la surveillance et les traitements hémodynamiques ou endovasculaires reposent sur une revue publiée en 2014 : ils décrivent des principes de prise en charge spécialisée, mais ne suffisent pas à établir leur place actuelle dans la stratégie thérapeutique en 2026. [2]

Comment le vasospasme est-il recherché ?

L’angiographie cérébrale est l’examen radiologique de référence pour confirmer un vasospasme, mais son caractère invasif ne permet pas de l’utiliser comme surveillance quotidienne chez tous les patients. [2] Elle montre directement le calibre des artères et peut également donner accès, dans certaines situations, à un traitement endovasculaire. [2] Le Doppler transcrânien estime indirectement le calibre des vaisseaux en mesurant la vitesse de circulation du sang. [2] Ses résultats dépendent notamment de l’artère étudiée, de la qualité de la fenêtre échographique, des traitements modifiant la circulation et de la variabilité entre opérateurs ou établissements. [2] Le suivi de l’évolution des vitesses au fil des examens peut servir de signal d’alerte, sans remplacer à lui seul l’évaluation clinique et l’imagerie de confirmation. [2] L’angioscanner et le scanner de perfusion peuvent aussi contribuer à la détection, mais leurs performances et leur place varient selon les situations cliniques. [2]

Prévenir les complications ischémiques

L’objectif de la prévention est de réduire le risque de déficit neurologique ischémique sévère après l’hémorragie sous-arachnoïdienne. [1] [2] En France, la nimodipine par voie orale est autorisée pour prévenir les déficits neurologiques ischémiques sévères consécutifs à une hémorragie sous-arachnoïdienne d’origine anévrismale. [1] Ce médicament est soumis à prescription hospitalière et ne constitue pas un traitement à entreprendre de sa propre initiative. [1] La nimodipine agit préférentiellement sur les petites artères cérébrales en favorisant leur dilatation et l’augmentation du débit sanguin cérébral. [1] Son bénéfice clinique ne signifie toutefois pas qu’elle fasse systématiquement disparaître le rétrécissement visible à l’angiographie. [2]

La nimodipine peut abaisser la pression artérielle, avec un risque de diminution de la pression assurant la perfusion du cerveau. [1] Elle est contre-indiquée avec la rifampicine ainsi qu’avec certains antiépileptiques inducteurs enzymatiques, dont le phénobarbital, la phénytoïne et la carbamazépine. [1] D’autres médicaments peuvent augmenter ou diminuer son effet, ce qui justifie de signaler à l’équipe soignante l’ensemble des traitements pris. [1] Le pamplemousse et son jus doivent être évités pendant le traitement, car ils peuvent augmenter les concentrations de nimodipine et renforcer son effet hypotenseur. [1]

Prise en charge d’un vasospasme symptomatique

Lorsqu’un vasospasme compromet la circulation cérébrale, la prise en charge vise à préserver l’apport de sang et d’oxygène au cerveau tout en contrôlant la pression intracrânienne. [2] Le maintien d’un volume sanguin circulant normal fait partie des principes décrits, tandis qu’une augmentation excessive du volume peut entraîner des complications pulmonaires, cardiaques, rénales ou cérébrales. [2] Une élévation médicalement contrôlée de la pression artérielle peut améliorer le débit dans un territoire ischémique non infarci, mais elle n’a pas démontré qu’elle prévenait à elle seule l’apparition du vasospasme radiologique. [2] Dans certaines formes, une angioplastie par ballonnet ou l’administration intra-artérielle d’un vasodilatateur peut être envisagée par une équipe spécialisée. [2] L’angioplastie est surtout décrite pour les grosses artères, tandis que les vasodilatateurs intra-artériels peuvent atteindre des territoires plus distaux. [2] Ces interventions ne sont pas dénuées de risques, notamment la perforation d’un vaisseau pour l’angioplastie et l’hypotension systémique pour les vasodilatateurs. [2] Le choix dépend donc de l’état neurologique, des résultats de l’imagerie, de la localisation du rétrécissement et de la balance entre bénéfices attendus et complications. [2]

Ce qu’il faut retenir

Le diagnostic de vasospasme ne peut pas être établi à partir d’un symptôme isolé ou d’une seule mesure, car il repose sur le rapprochement entre l’évolution neurologique et les examens vasculaires. [2] Sa surveillance et son traitement relèvent d’une prise en charge hospitalière spécialisée après l’hémorragie sous-arachnoïdienne. [2] [1] La prévention par nimodipine, la surveillance de la circulation cérébrale et les éventuels traitements endovasculaires répondent à des objectifs différents et ne sont pas interchangeables. [1] [2]