Toxoplasmose cérébrale : symptômes, diagnostic, traitement et suivi

La toxoplasmose cérébrale est une atteinte du cerveau provoquée par le parasite Toxoplasma gondii. [2] Elle survient principalement lorsque l’affaiblissement des défenses immunitaires permet la réactivation de parasites restés jusque-là sous forme de kystes dans les tissus. [2] [3] Cette maladie ne doit pas être confondue avec une infection latente du système nerveux, qui ne constitue pas à elle seule une toxoplasmose cérébrale clinique. [2] La forme cérébrale peut provoquer une encéphalite grave et potentiellement mortelle, ce qui rend essentiels un diagnostic et un traitement rapides. [2]

Qui peut développer une toxoplasmose cérébrale ?

Chez les personnes vivant avec le VIH, la toxoplasmose est une infection opportuniste qui apparaît classiquement lorsque le nombre de lymphocytes T CD4 devient inférieur à 100 par microlitre. [1] Une toxoplasmose cérébrale peut aussi survenir dans d’autres situations d’immunodépression, notamment en cas de cancer, de greffe ou de traitement immunosuppresseur. [2] [3] La plupart des infections acquises par une personne dont les défenses immunitaires sont normales restent asymptomatiques ou légères. [2] [3] La présence d’anticorps contre Toxoplasma gondii témoigne d’un contact antérieur avec le parasite, mais ne signifie pas qu’une maladie cérébrale est en cours. [2]

Quels symptômes peut-elle provoquer ?

Les manifestations dépendent de la localisation et de l’étendue des lésions cérébrales. [2] Les symptômes décrits comprennent des maux de tête, de la fièvre, une confusion, une modification de l’état de conscience et des crises convulsives. [2] [3] Des signes neurologiques localisés peuvent apparaître, comme une faiblesse d’un côté du corps, des troubles de l’équilibre, des difficultés à parler, des troubles visuels ou une atteinte de certains nerfs crâniens. [2] [3] Les formes sévères peuvent entraîner un coma ou une dégradation neurologique rapide. [2] Ces manifestations ne sont pas propres à la toxoplasmose cérébrale et ne permettent donc pas de poser soi-même le diagnostic. [2]

Comment le diagnostic est-il établi ?

Le diagnostic repose sur le rapprochement du contexte d’immunodépression, des signes neurologiques, des analyses biologiques et de l’imagerie cérébrale. [1] [2] Chez une personne vivant avec le VIH, un signe neurologique focal, une imagerie évocatrice et une sérologie Toxoplasma positive constituent un faisceau d’arguments en faveur d’un diagnostic présomptif. [1] Le scanner ou l’IRM montrent souvent plusieurs lésions prenant le contraste en anneau, entourées d’un œdème et fréquemment situées dans les noyaux gris centraux ou à la jonction entre le cortex et la substance blanche. [2] [3] L’IRM est plus sensible que le scanner pour détecter les lésions, mais aucun aspect d’imagerie ne suffit à lui seul à confirmer une toxoplasmose cérébrale. [2] [3]

Une ponction lombaire peut être réalisée en l’absence de contre-indication afin de rechercher l’ADN de Toxoplasma gondii dans le liquide cérébrospinal. [1] Cette recherche par PCR est spécifique mais peu sensible, de sorte qu’un résultat négatif n’exclut pas la maladie. [1] [3] Lorsque les examens ne permettent pas de conclure, l’amélioration clinique et radiologique sous traitement d’épreuve peut renforcer le diagnostic présomptif. [1] L’absence d’amélioration conduit à réexaminer le diagnostic et à rechercher notamment un lymphome cérébral, une tuberculose ou une autre infection du système nerveux. [2] [3]

Quels sont les principes du traitement ?

La prise en charge repose sur un traitement antiparasitaire associant plusieurs médicaments, choisi selon le contexte immunitaire et les contraintes propres au patient. [1] [2] Dans les recommandations françaises concernant les personnes vivant avec le VIH, le traitement d’attaque dure six semaines. [1] La réponse au traitement est évaluée à partir de l’évolution des symptômes et des lésions visibles à l’imagerie. [1] [3] Une corticothérapie complémentaire n’est recommandée, dans le contexte du VIH, qu’en présence d’un effet de masse menaçant provoqué par les lésions et l’œdème. [1]

Les traitements actuels contrôlent les formes actives du parasite mais n’éliminent pas les kystes tissulaires latents. [2] Une prévention secondaire est donc nécessaire après l’épisode aigu tant que l’immunodépression expose à une rechute. [1] [2] Chez les personnes vivant avec le VIH, la recommandation française prévoit cette prophylaxie après le traitement curatif jusqu’à une reconstitution immunitaire suffisante sous traitement antirétroviral. [1] Son arrêt est envisagé lorsque les CD4 dépassent 200 par microlitre et que la charge virale du VIH reste indétectable pendant plus de six mois. [1]

Quels sont les risques et comment s’organise le suivi ?

Sans traitement, la toxoplasmose cérébrale est associée à une mortalité importante. [2] Le maintien d’une immunodépression expose à une rechute parce que les kystes du parasite persistent dans les tissus. [2] L’imagerie cérébrale permet d’évaluer l’étendue initiale des lésions puis leur évolution sous traitement. [3] Des séquelles radiologiques telles que des calcifications ou des saignements à l’intérieur des lésions ont été rapportées. [3]

Peut-on prévenir la toxoplasmose cérébrale ?

La prévention de l’infection repose notamment sur une cuisson suffisante de la viande, le lavage soigneux des fruits et légumes et la réduction du contact avec les excréments de chat ou l’eau contaminée. [2] Chez les personnes immunodéprimées, la prévention de la forme cérébrale comprend aussi la prise en charge de la cause de l’immunodépression lorsqu’elle est possible. [2] Chez les personnes vivant avec le VIH, le traitement antirétroviral et une prophylaxie médicamenteuse guidée par le taux de CD4 réduisent le risque de toxoplasmose opportuniste. [1] [2] Les médicaments préventifs ne doivent pas être commencés, modifiés ou arrêtés sans évaluation du statut immunitaire et de la situation clinique. [1]