Thrombose du sinus sagittal : signes, diagnostic et principes des soins

La thrombose du sinus sagittal supérieur est une forme de thrombose veineuse cérébrale dans laquelle un caillot obstrue un sinus veineux de la dure-mère, l’une des enveloppes du cerveau. [1] [2] Cette obstruction gêne le drainage du sang, augmente la pression dans le réseau veineux et peut provoquer un œdème, un infarctus veineux ou une hémorragie cérébrale. [1] [2] La présentation est très variable et parfois peu spécifique, ce qui peut retarder le diagnostic. [1] [2]

Quels signes peut provoquer une thrombose du sinus sagittal ?

Le mal de tête est la manifestation la plus fréquente de la thrombose veineuse cérébrale et peut être diffus, progressif ou parfois ressembler à une migraine ou à une céphalée brutale. [2] Un mal de tête peut exceptionnellement rester le seul symptôme, sans déficit neurologique ni œdème visible au fond de l’œil. [2] Lorsque le sinus sagittal supérieur est atteint, les manifestations possibles comprennent aussi un œdème de la papille optique lié à une pression intracrânienne élevée, un déficit moteur et des crises d’épilepsie. [1] [2] Une faiblesse d’un côté du corps, un trouble de la parole ou du langage, un trouble sensitif et une altération de la conscience peuvent survenir lorsque le tissu cérébral est atteint. [2]

Les symptômes dépendent en partie de la localisation et de l’étendue du caillot, mais plusieurs sinus ou veines peuvent être touchés simultanément. [1] [2] Il n’existe donc pas de correspondance simple entre un symptôme isolé et le sinus obstrué. [1] Ces manifestations ne suffisent pas à établir le diagnostic, car elles peuvent également se rencontrer dans d’autres affections neurologiques. [1] [2]

Quels facteurs peuvent favoriser cette thrombose ?

La thrombose veineuse cérébrale est une maladie multifactorielle, ce qui signifie que plusieurs situations favorisant la coagulation peuvent intervenir. [2] Les facteurs associés comprennent notamment la grossesse et les suites de l’accouchement, les contraceptifs oraux et certaines anomalies héréditaires ou acquises de la coagulation appelées thrombophilies. [2] Un cancer, certaines infections proches du cerveau, certaines maladies inflammatoires ou auto-immunes et certains médicaments peuvent également être en cause. [2] Aucun facteur identifiable n’est toutefois retrouvé chez une partie des patients. [2]

Comment le diagnostic est-il établi ?

Le diagnostic repose sur une imagerie capable d’examiner le réseau veineux cérébral et de montrer l’obstruction du sinus. [1] [2] Un scanner cérébral sans injection peut être réalisé en premier, notamment pour rechercher une hémorragie, un œdème ou un infarctus veineux. [2] Ce scanner initial peut cependant être normal, en particulier au début, et ne permet donc pas toujours d’écarter une thrombose veineuse cérébrale. [2] Une veinographie par scanner ou par résonance magnétique peut alors visualiser un défaut de remplissage ou une mauvaise opacification correspondant au caillot. [2] L’imagerie par résonance magnétique permet également d’évaluer les conséquences sur le cerveau, notamment un infarctus, un œdème ou une hémorragie. [2]

Le bilan médical recherche ensuite une cause ou un facteur favorisant à partir du contexte, des antécédents et d’examens biologiques adaptés. [1] [2] Cette recherche peut notamment porter sur une anomalie de la coagulation, une grossesse, une infection, une maladie inflammatoire ou un cancer selon la situation clinique. [2]

Quels sont les principes de la prise en charge ?

L’anticoagulation constitue le traitement principal de la thrombose veineuse cérébrale afin de limiter l’extension du caillot et de favoriser le rétablissement de la circulation veineuse. [1] [2] La présence d’un infarctus veineux hémorragique n’exclut pas à elle seule l’anticoagulation, mais la décision doit tenir compte de l’état clinique et du risque de saignement de chaque patient. [1] [2] Le choix de l’anticoagulant et la durée du traitement après la phase aiguë dépendent notamment des facteurs de risque retrouvés. [2]

Une aggravation malgré l’anticoagulation peut conduire une équipe spécialisée à envisager un traitement endovasculaire, sans bénéfice démontré sur la mortalité dans l’essai cité par la source. [2] Les formes compliquées d’une pression intracrânienne élevée, d’un œdème cérébral ou de crises d’épilepsie nécessitent une prise en charge spécifique, parfois en réanimation. [1] [2] Une intervention de décompression peut être utilisée dans certains cas sélectionnés d’œdème cérébral menaçant. [2]

Évolution, séquelles et surveillance

L’évolution est variable, mais une récupération complète ou avec peu de séquelles est possible lorsque la maladie est reconnue et traitée. [1] [2] Les formes graves peuvent néanmoins entraîner un handicap, une récidive, des complications thromboemboliques ou le décès. [1] [2] Un âge avancé, un cancer, une hémorragie cérébrale, une atteinte du réseau veineux profond, un coma ou des troubles mentaux à l’admission sont associés à un pronostic moins favorable. [1]

Le suivi sert à évaluer la récupération, à repérer une éventuelle récidive ou une complication et à prendre en charge les facteurs de risque identifiés. [1] [2] La prévention d’une nouvelle thrombose repose notamment sur l’identification de la cause et sur une stratégie anticoagulante adaptée au profil de risque individuel. [1] [2]