Dégénérescence discale : comprendre les changements du disque et leur lien avec la douleur

La dégénérescence discale, ou dégénérescence du disque intervertébral, correspond à une altération progressive de la structure et du fonctionnement biologique d’un ou de plusieurs disques situés entre les vertèbres. [1] [2] Elle est associée aux douleurs lombaires, mais une dégénérescence structurelle peut rester silencieuse et son importance visible en imagerie ne reflète pas nécessairement l’intensité de la douleur. [2] La douleur liée à un disque dégénératif semble dépendre de phénomènes supplémentaires, notamment l’inflammation, le remodelage des plateaux vertébraux et la pénétration de fibres nerveuses dans des régions habituellement peu innervées. [1] [2]

Quelles parties du disque sont concernées ?

Un disque intervertébral comprend un noyau pulpeux central, un anneau fibreux périphérique et deux plateaux cartilagineux qui le séparent des vertèbres adjacentes. [1] Chez l’adulte, le noyau pulpeux, la partie interne de l’anneau fibreux et les plateaux cartilagineux ne possèdent généralement pas de vascularisation directe. [1] Leur apport en nutriments et l’élimination des déchets reposent surtout sur des échanges par diffusion à travers les plateaux cartilagineux, avec une contribution plus limitée des petits vaisseaux de la partie la plus externe de l’anneau. [1] Cette organisation entretient naturellement un environnement pauvre en oxygène, relativement acide et soumis à des contraintes mécaniques. [1] [2]

Comment la dégénérescence se développe-t-elle ?

Les cellules d’un disque sain disposent de mécanismes d’adaptation à la faible disponibilité en nutriments, à l’acidité et aux variations de charge mécanique. [2] Un modèle proposé par une revue scientifique décrit la dégénérescence comme le passage d’une adaptation encore efficace à un état où les cellules ne parviennent plus à rétablir leur équilibre après des contraintes répétées ou prolongées. [2] Une altération des plateaux cartilagineux peut réduire la diffusion des nutriments et l’évacuation du lactate, ce qui accentue le manque de glucose et d’oxygène ainsi que l’acidité au centre du disque. [2] La perte d’aggrécane et de collagène de type II diminue l’hydratation de la matrice et modifie la répartition des contraintes mécaniques. [2] Ces modifications peuvent entretenir une boucle dans laquelle les contraintes anormales, l’inflammation et la dégradation de la matrice s’amplifient mutuellement. [2]

Pourquoi la dégénérescence n’est-elle pas toujours douloureuse ?

Dans un disque adulte non dégénéré, les vaisseaux sanguins et les nerfs sont principalement limités à la partie la plus externe de l’anneau fibreux. [1] Au cours de la dégénérescence, des fissures de l’anneau, une perte de protéoglycanes et des changements inflammatoires peuvent favoriser la progression conjointe de petits vaisseaux et de fibres nerveuses vers l’intérieur du disque. [1] Les terminaisons nerveuses ainsi introduites peuvent être activées par les contraintes mécaniques, l’inflammation et l’acidité locale, fournissant un mécanisme possible de douleur discogène. [1] Deux disques présentant un aspect structurel comparable peuvent toutefois différer par leur inflammation, leur innervation, l’état de leurs plateaux cartilagineux et leurs capacités d’adaptation cellulaire. [2] L’aspect du disque en imagerie doit donc être distingué du caractère douloureux de la dégénérescence. [2]

Quels facteurs sont associés à la dégénérescence discale ?

L’âge avancé est présenté comme le principal facteur de risque de dégénérescence discale, notamment en raison d’une diminution progressive des capacités d’adaptation cellulaire et des échanges à travers les plateaux. [2] Une dégénérescence peut aussi survenir chez des personnes plus jeunes, chez lesquelles des surcharges mécaniques, un traumatisme, l’obésité ou une forte prédisposition génétique sont proposés comme facteurs possibles. [2] L’obésité est associée à une fréquence et à une sévérité plus élevées de la dégénérescence discale. [1] Des données expérimentales, notamment obtenues dans un modèle de diabète de type 2 chez la souris, suggèrent que l’hyperglycémie peut favoriser le stress oxydatif, l’inflammation et l’altération des plateaux cartilagineux, et ainsi accélérer la dégénérescence discale. [1] Le lien entre ostéoporose et dégénérescence discale reste en revanche controversé. [1]

Quelles sont les limites des connaissances actuelles ?

La pénétration de nouveaux vaisseaux dans le disque est bien décrite, mais il reste difficile de déterminer si elle déclenche la dégénérescence ou si elle résulte surtout des fissures, des lésions des plateaux et de l’inflammation. [1] La présence et le fonctionnement de vaisseaux lymphatiques dans le disque adulte font également l’objet de résultats contradictoires selon l’âge, les tissus étudiés et les méthodes utilisées. [1] Les stratégies visant l’angiogenèse, la lymphangiogenèse ou les mécanismes cellulaires de réponse au stress sont actuellement présentées comme des pistes de recherche et de développement thérapeutique. [1] [2]