Déficit en facteur XII : une association rapportée avec la thrombophlébite migratrice

Le déficit en facteur XII est mentionné dans une synthèse clinique parmi les affections associées à la thrombophlébite superficielle migratrice. [2] Cette association ne permet pas, à elle seule, de conclure que le déficit en facteur XII est la cause de cette affection veineuse. [2]

Que signifie l’association avec une thrombophlébite migratrice ?

Une thrombophlébite associe une inflammation d’une veine à la formation d’un thrombus. [2] Elle est dite migratrice lorsqu’un segment veineux devient inflammatoire, s’améliore, puis qu’un autre segment est atteint, même si plusieurs veines peuvent parfois être touchées simultanément. [2] La forme superficielle peut se manifester par une douleur, une rougeur et une induration suivant le trajet d’une veine, avec parfois un segment sensible, nodulaire et comparable à un cordon à la palpation. [2]

Ne pas confondre déficit en facteur XII et blocage du facteur XII activé

Le facteur XII activé, ou FXIIa, est également décrit dans le mécanisme de production de la bradykinine, une substance impliquée dans les gonflements de l’angiœdème héréditaire. [1] Le garadacimab est un anticorps monoclonal qui bloque le FXIIa et qui est autorisé dans l’Union européenne pour prévenir les crises récidivantes d’angiœdème héréditaire chez les adultes et les adolescents âgés d’au moins 12 ans. [1] Cette inhibition thérapeutique du FXIIa dans l’angiœdème héréditaire ne doit pas être assimilée à une description clinique ou à un traitement du déficit en facteur XII. [1]